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1.2.2. Età: neonati e bambini
La maggiore vulnerabilità dei neonati e bambini alle alte temperature è in parte
dovuta a caratteristiche fisiologiche (maggior estensione della superficie corporea
rispetto alla massa corporea, minor tasso di sudorazione e minor volume sanguigno),
ma anche a meccanismi di termoregolazione ancora immaturi e per la elevata
dipendenza da chi si prende cura di loro.
I bambini molto piccoli più facilmente mostrano i sintomi dell’ipertermia specialmente
quando affetti da diarrea, infezioni delle alte vie respiratorie e disordini neurologici.
Recenti studi hanno mostrato un’associazione tra caldo e mortalità nei bambini per
cause legate al periodo perinatale (disturbi del sistema digestivo, infezioni, disturbi
respiratori e cardiovascolari) (Basagana 2011).
1.2.3. Stato di salute: persone con malattie croniche
L’eccesso di calore conduce a morte in modo indiretto quando pre-esistenti condizioni
patologiche impediscono di beneficiare dei meccanismi compensativi della
termoregolazione o quando l’azione di questi, paradossalmente, fa precipitare una
situazione già instabile. Sono disponibili solide evidenze in letteratura di un
incremento del rischio di decesso in seguito all’esposizione al caldo intenso, tra le
persone affette da alcune malattie croniche ed è proprio la frequente presenza di
malattie croniche nelle persone anziane uno dei fattori che determinano la particolare
suscettibilità di questa popolazione agli effetti delle ondate di calore.
Molti studi hanno evidenziato che le elevate temperature e le ondate di calore sono
associate a incrementi della mortalità e dei ricoveri ospedalieri per patologie
respiratorie, con gli effetti maggiori a carico delle persone anziane affette da malattie
polmonari croniche, quali la broncopneumopatia cronica ostruttiva. I sottostanti
meccanismi fisiopatologici devono ancora essere chiariti. Una possibilità è che le
temperature estreme provochino, in persone già malate, un peggioramento delle
condizioni di salute, ad esempio a causa di iperventilazione e dispnea. Un’ulteriore
ipotesi è che il caldo stesso possa provocare una serie di alterazioni che innescano la
patogenesi di alcune malattie respiratorie.
Il soggetto cardiopatico per ischemia, scompenso, aritmia o altra condizione ha una
ridotta capacità di reagire allo stress termico a causa della difficoltà di potenziare la
gittata cardiaca, necessaria per aumentare il volume del circolo cutaneo e quindi la
dispersione di calore. La gittata cardiaca, a sua volta, è dipendente dalla volemia e
dall’efficienza della vasocostrizione compensativa di altri distretti (splancnico,
cerebrale, splenico, renale), necessaria a mobilizzare liquidi verso il distretto cutaneo.
